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下肢静脉分为深、浅两个系统,通过穿支和交通支相互沟通。细血管对内部压力的顺应性和外部压力的可能性,点状深、浅静脉和血管和血管在肌肉泵送机制、血液流变学和防止血液反流方面起着至关重要的作用。
静脉瓣膜
浅静脉壁肌纤维密度较高,而深静脉壁肌纤维较少,血管壁较薄,后者则充当肌泵,起充盈、排空和贮存作用。二尖瓣尖结构精细,封闭紧密,对二尖瓣尖开放,保证血液单向流动。
下肢静脉瓣少,下肢静脉瓣多。当有效静脉压大于80mmHg=0.133kPa时,80%会发生静脉性溃疡,踝部毛细血管网存在穿通瓣膜不全的缺血性网状出血综合征,说明穿通瓣膜不全在静脉性溃疡的发生中起重要作用。
穿支和交通支静脉
连接深、浅静脉的分支称为“静脉穿刺”;是血管之间的连接。Cockett静脉(连接莱昂纳多后静脉与颈后静脉)、Boyd穿支(连接大隐静脉与股浅静脉)、Dodd穿支(连接大隐静脉与股浅静脉)。由于超出了内窥镜解剖的范围,成为治疗中的棘手问题。
下肢静脉压
目前下肢静脉性高血压引起静脉性溃疡的理论没有改变,但被认为对诊断和预后有重要作用。高血压的病因有:原发性深静脉、浅静脉及穿支瓣膜功能不全,深静脉血栓形成后的深静脉瓣膜功能不全,或皮下静脉壁病理性扩张引起的浅静脉瓣膜功能不全。
深静脉瓣膜功能不全可以通过肌肉泵机制进行代偿,但将来不可避免地会出现交通支瓣膜功能不全,导致血管由深到浅的高压反流,给手术带来很大困难。高血压引起的下肢组织包括神经、骨骼、肌肉、结缔组织等疾病。静脉性溃疡的病程如下:静脉性高血压、血细胞和蛋白质渗入皮肤、化学诱导降解产物、释放细胞质、生长因子、皮肤坏死和溃疡。
血液动力学变化
静脉血栓形成的主要原因是高压血液反流和肌肉泵衰竭。单侧浅静脉瓣膜功能不全也可导致静脉性溃疡,但多线静脉瓣膜功能不全引起。21%~80%的静脉溃疡发生深静脉血栓形成。但66%的患者存在严重的交通支和浅静脉瓣膜功能不全,17%的患者单独存在浅静脉瓣膜功能不全溃疡,这表明单一剥脱联合深静脉瓣膜成形术并不是最佳治疗方法,切除瓣膜不全的静脉交通支是可行的,虽然难度较大。
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